Μελέτη Glucoprotect
Οι επιδράσεις απο τη συμπλήρωση με Άλφα Λιποικό Οξύ, Καρνοσίνη και Θειαμίνη σε παχύσαρκους αθενείς με Διαβήτη Τύπου 2
[Τυχαιοποιημένη, Διπλή-Τυφλή Μελέτη]
Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια κοινή μεταβολική και εκφυλιστική διαταραχή που επηρεάζει ένα συνεχώς αυξανόμενο αριθμό ατόμων, προκαλώντας σταδιακή βλάβη σε όλα τα συστήματα του σώματος.
Εκτός από τη μεταβολική μετατόπιση προς τη χρήση των λιπιδίων ως πηγή ενέργειας, η ενεργειακή υπεργλυκαιμία προκαλεί επίσης ανεξέλεγκτη γλυκοζυλίωση των πρωτεϊνών και διαταράσσει τη δομική και λειτουργική τους ακεραιότητα.
Οι γλυκοζυλιωμένες πρωτεΐνες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στα αγγεία.
Εάν τα αγγεία υποστούν βλάβη, μπορεί με τη σειρά τους να διαταράξουν τη λειτουργικότητα διαφόρων οργάνων, όπως είναι οι νεφροί, η καρδιά, οι οφθαλμοί κ.α..
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 (T2DM) εξελίσσεται σε μια επιδημία του σύγχρονου κόσμου, ενώ συσχετίζεται με διάφορες παθολογικές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένης της καρδιαγγειακής νόσου, η οποία εξελίσσεται κυρίως εξαιτίας του αυξημένου οξειδωτικού στρες.
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 χαρακτηρίζεται από υψηλό σάκχαρο του αίματος (υπεργλυκαιμία), αντίσταση στην ινσουλίνη ή σχετική έλλειψη ινσουλίνης.
Διεξήγαμε μια τυχαιοποιημένη διπλή-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο δοκιμή, για να διερευνήσουμε την αποτελεσματικότητα μιας εξατομικευμένης συμπλήρωσης με α-λιποϊκό οξύ (ALA), καρνοσίνη και θειαμίνη.
Για το σκοπό αυτό, 82 παχύσαρκοι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 χωρίστηκαν τυχαία σε 2 ομάδες και είτε συμπληρώθηκαν καθημερινά με 7 mg ALA / kg σωματικού βάρους, 6 mg καρνοσίνης / kg σωματικού βάρους και 1 mg θειαμίνης / kg σωματικού βάρους, είτε με εικονικό φάρμακο για 8 εβδομάδες.
Μια σειρά βιοχημικών εξετάσεων, συμπεριλαμβανομένης της εκτίμησης του οξειδωτικού στρες και της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, πραγματοποιήθηκε κατά την έναρξη και κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης.
Οι ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με το συμπλήρωμα κατέγραψαν υψηλότερες τιμές παρακολούθησης για HOMA-IR και HOMA-β, καθώς και σημαντική πτώση στα επίπεδα υδροϋπεροξειδίων του ορού.
Μόνο το ALA ανέστειλε την συσσώρευση των αιμοπεταλίων ex νίνο μέσω ADP, παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, καθώς και τα μονοπάτια του αραχιδονικού οξέος, της επινεφρίνης, του κολλαγόνου και της θρομβίνης.
Επιπλέον, η μείωση του οξειδωτικού στρες και η αναστολή της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων θα μπορούσε ενδεχομένως να προσφέρει μεγαλύτερη καρδιαγγειακή προστασία.
https://www.liebertpub.com/doi/10.1089/jmf.2018.0007