Ανεπάρκεια Μαγνησίου & Καρδιαγγειακή Υγεία
Η υποκλινική ανεπάρκεια μαγνησίου: ένας βασικός παράγοντας της καρδιαγγειακής νόσου
Το μαγνήσιο είναι απαραίτητο για τη λειτουργία πάνω από 300 ενζύμων στον άνθρωπο,με το 90% του συνολικού μαγνησίου του σώματος να περιέχεται στους μύες και στα οστά (~27% και ~ 63% αντίστοιχα), το 90% είναι δεσμευμένο και μόνο το 10% είναι ελεύθερο. Στον ορό, το 32% δεσμεύεται με την αλβουμίνη, ενώ το 55% είναι ελεύθερο.
Ορισμένες από τις κύριες λειτουργίες του μαγνησίου στη βιολογία του ανθρώπου περιλαμβάνουν, τη διατήρηση της βαθμίδωσης των ιόντων (διατηρώντας το ενδοκυτταρικό νάτριο και ασβέστιο χαμηλά και το κάλιο ψηλά),την κυτταρική και την ακεραιότητα των ιστων, την μιτοχονδριακή οξειδωτική φωσφορυλίωση (παραγωγή και ενεργοποίηση του ΑΤΡ) και την σύνθεση και ακεραιότητα του DNA, του RNA και των πρωτεΐνων.
Η απομακρυνση του μαγνησίου ελέγχεται κυρίως από τα νεφρά, αυξάνεται στα ούρα όταν υπάρχει πλεόνασμα μαγνησίου και μειώνεται σε μόλις 1 mEq μαγνησίου (~12 mg) κατά τη διάρκεια έλλειψης.
Ωστόσο, παρά τη διατήρηση στα νεφρά, όταν η προσληψη είναι χαμηλή, το μαγνήσιο μπορεί να “τραβηχτεί” από τα οστά (καθώς και τους μυες και τα εσωτερικά όργανα) προκειμένου να διατηρηθούν τα κανονικά επίπεδα μαγνησίου στον ορό. Έτσι ένα κανονικό επίπεδο μαγνησίου στον ορό δεν αποκλείει την έλλειψη μαγνησίου, η οποία προδιαθέτει σε οστεοπενία, οστεοπόρωση και κατάγματα.
Μια περίσσεια βαρέων μετάλλων εξαιτίας της μόλυνσης του εδάφους και η έλλειψη μετάλλων λόγω της διάβρωσης του εδάφους μπορεί επίσης να προκαλέσει την ελλειψη μικροθρεπτικών συστατικών. Η σημασία της περιεκτικότητας σε μέταλλα του εδάφους και του νερού, πρεπει να εκτιμηθεί πολύ, διότι έχει ξεχαστεί το γεγονός ότι τα χαμηλά επίπεδα ιωδίου στο έδαφος συμβάλλουν στην αυξημένη επικράτηση των οζων του θυρεοειδούς. Επιπλέον, τα επεξεργασμένα τρόφιμα χάνουν το μαγνήσιο κατά τη διάρκεια της επεξεργασίας τους.
Προκειμένου να αποφευχθούν οι χρόνιες παθήσεις, πρέπει να αλλάξουμε τη νοοτροπία μας από την αποκλειστική αντιμετώπιση μόνο των οξέων παθήσεων και να επικεντρωθούμε περισσότερο στη αντιμετώπιση των υποκείμενων αιτίων των χρονίων παθήσεων, όπως είναι η έλλειψη του μαγνησίου.
Υπάρχουν δύο τύποι ανεπάρκειας θρεπτικών ουσιών, οι εμφανείς ανεπάρκειες (όπως το σκορβούτο από ανεπάρκεια του ασκορβικού οξέος ή οι όζοι του θυρεοειδούς από ανεπάρκεια ιωδίου) και οι υποκλινικές ελλείψεις (μια κλινικά σιωπηρή μείωση των φυσιολογικών, κυτταρικών ή / και βιοχημικών λειτουργιών). Το τελευταίο ειναι που ενδιαφέρει περισσότερο, καθώς είναι δύσκολο να διαγνωσθεί και προδιαθέτει σε πολυάριθμες χρόνιες παθήσεις. Και ενώ και οι δύο μορφές έχουν αρνητικές επιπτώσεις για την υγεία, ο πρώτος τύπος έχει προφανή συμπτώματα (συνεπώς λογική έλλειψη), ενώ οι υποκλινικές ελλείψεις μπορεί να έχουν αρνητικές ή μεταβλητές επιδράσεις στην υγεία που δεν είναι τόσο εμφανείς (π.χ. αγγειακή ασβεστοποίηση).
Τα αποδεικτικά στοιχεία στη βιβλιογραφία υποδηλώνουν ότι η υποκλινική ανεπάρκεια μαγνησίου είναι ανεξέλεγκτη και αποτελεί μία από τις κύριες αιτίες των χρονίων παθήσεων, συμπεριλαμβανομένων των καρδιαγγειακών παθήσεων και της πρόωρης θνησιμότητας σε όλο τον κόσμο, και πρέπει να θεωρηθεί ζήτημα δημόσιας υγείας.
«Οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί ρύθμισης της ισορροπίας του μαγνησίου αναπτύχθηκαν πριν από εκατομμύρια χρόνια. Οι έρευνες για την προμήθεια των μακρο και μικροθρεπτικών ουσιών στην παλαιολιθική διατροφή, έδειξαν πρόσληψη μαγνησίου, με τη συνήθη διατροφή περίπου 600mg μαγνησίου / ημέρα, πολύ υψηλότερη απ’ότι είναι σήμερα».
Οι ομοιοστατικοί μηχανισμοί και το γονιδίωμα μας παραμένουν τα ίδια με τους προγόνους μας από την εποχή του λίθου. Αυτό σημαίνει ότι ο μεταβολισμός μας έχει προσαρμοσθεί να εργάζεται καλύτερα με υψηλή πρόσληψη μαγνησίου.
Στις ανεπτυγμένες χώρες, η μέση πρόσληψη μαγνησίου είναι ελαφρώς πάνω από 4 mg / kg / ημέρα. Περισσότερο από το ένα τέταρτο των παχύσαρκων αλλά και των μη παχύσαρκων νέων έχει ανεπαρκή πρόσληψη μαγνησίου (27% και 29% αντίστοιχα). Οι συντάκτες μιας μελέτης κατέληξαν στο συμπέρασμα: «Παρόλο που τα παιδιά μπορεί να καταναλώνουν υπερβολική ενέργεια, μπορεί να μην ικανοποιούν όλες τις ανάγκες τους σε μικροθρεπτικά συστατικά».
Με άλλα λόγια, τα παιδιά υπερτρέφονται και ταυτόχρονα υποσιτίζονται. Η τυπική δυτική διατροφή μπορεί να παράσχει αρκετό μαγνήσιο για να αποφευχθεί η εμφανης έλλειψη μαγνησίου, αλλά είναι απίθανο να διατηρήσει τα κανονικα υψηλά επίπεδα μαγνησίου και να προσφέρει τη βέλτιστη μείωση του κινδύνου από τη στεφανιαία νόσο και την οστεοπόρωση.
Με άλλα λόγια, οι περισσότεροι άνθρωποι χρειάζονται επιπλέον 300 mg μαγνησίου ανά ημέρα για να για να μειώσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης πολυάριθμων χρόνιων ασθενειών. Επομένως, ενώ η συνιστώμενη ημερήσια δόση μαγνησίου (μεταξύ 300 και 420mg / ημέρα για τους περισσότερους ανθρώπους) μπορεί να αποτρέψει την ανεπαρκεια της έλλειψης του μαγνησίου, είναι απίθανο να προσφέρει την βέλτιστη υγεία και μακροζωία, που θα πρέπει να είναι ο τελικός στόχος.
Τα δεδομένα απ΄όλο τον κόσμο δείχνουν ότι η πρόσληψη του μαγνησίου μπορεί να είναι ανεπαρκής. Η πρόσληψη μαγνησίου στη Γερμανία καθορίστηκε ότι είναι μόνο 200 mg για τις γυναίκες και 250 mg για τους άνδρες.
Οι συγγραφείς διαπίστωσαν επίσης μια συσχέτιση μεταξύ της χαμηλής κατανάλωσης μαγνησίου από τα τρόφιμα και της επικράτησης των παραγόντων κινδύνου για την ισχαιμική καρδιακή νόσο, όπως η υπερλιποπρωτεϊναιμία, η αρτηριακή υπέρταση και το σωματικό βάρος.
«Η υπομαγνησιαιμία είναι ένα σχετικά κοινό φαινόμενο στην κλινική ιατρική. Το γεγονός ότι συχνά δεν αναγνωρίζεται, οφείλεται στο γεγονός ότι τα επίπεδα μαγνησίου σπάνια αξιολογούνται, αφού λίγοι κλινικοί γιατροί έχουν επίγνωση των πολλών κλινικών καταστάσεων στις οποίες μπορεί να εμφανιστεί ανεπάρκεια ή περίσσεια αυτού του ιόντος»
Η έλλειψη του μαγνησίου μπορεί να υπάρχει παρά τα φυσιολογικά επίπεδα του μαγνησίου στον ορό. Παρόλο που η πρόσληψη του μαγνησίου σταδιακά μειώνεται από τις αρχές του αιώνα, παρατηρήθηκε έντονη αύξηση των θρεπτικών ουσιών που αύξησαν τις απαιτήσεις για μαγνήσιο, ιδιαίτερα υψηλή πρόσληψη βιταμίνης D και φωσφόρου. Η κύρια πηγή φωσφόρου προέρχεται από τα αναψυκτικά που περιέχουν φωσφορικό οξύ, η κατανάλωση των οποίων έχει αυξηθεί αισθητά κατα το τελευταίο τέταρτο του αιώνα.
Η αυξημένη πρόσληψη ασβεστίου και φωσφόρου αυξάνει επίσης τις απαιτήσεις για μαγνήσιο και μπορεί να επιδεινώσει ή να προκαλέσει ανεπάρκεια του μαγνησίου.
Τα γαλακτοκομικά προϊόντα, ιδιαίτερα το τυρί, έχουν πολύ υψηλό λόγο φωσφόρου προς μαγνήσιο. Η αύξηση του διατροφικού φωσφόρου προέρχεται από τα φωσφορικά πρόσθετα που βρέθηκαν σε πολλά είδη διατροφής, αλλά κυρίως σε επεξεργασμένα κρέατα, καθώς και από το φωσφορικό οξύ που βρίσκεται στα αναψυκτικά.
Ένα άλλο στοιχείο που μπορεί να οδηγήσει σε έλλειψη μαγνησίου είναι το αλουμίνιο,που μειώνει την απορρόφηση του μαγνησίου περίπου κατά πέντε φορές, μειώνοντας τη συγκράτηση μαγνησίου κατά 41% και προκαλώντας μείωση του μαγνησίου στα οστά. Και επειδή το αλουμίνιο είναι ευρέως διαδεδομένο στη σύγχρονη κοινωνία, όπως τα μαγειρικά σκεύη από αλουμίνιο, τα αποσμητικά, διάφορα φάρμακα συνταγογραφούμενα και μη, αλλά και σε αυτό θα μπορούσε να συμβάλει σημαντικά στην ανεπάρκεια μαγνησίου. Σε μια περιοχή κοντά σε ένα εργοστάσιο αλουμινίου στην πόλη Skawina στην Πολωνία βρέθηκε,ένα πολύ μικρό ποσοστό ανθρώπων να έχει φυσιολογικά επίπεδα μαγνησίου στα ερυθρά αιμοσφαίρια και στα ούρα σε σύγκριση με αυτά μιάς πόλης του Chorzów.
Πολλοί παράγοντες μπορεί να οδηγήσουν σε ανεπάρκεια του μαγνησίου, όπως η νεφρική ανεπάρκεια, η κατανάλωση αλκοόλ και τα προβλήματα δυσαπορρόφησης. Tο μαγνήσιο απορροφάται και στο λεπτό έντερο και στο παχυ. Έτσι, οι ασθενείς με πρόβλημα στο λεπτό έντερο ή στο παχύ μπορεί να έχουν ανεπάρκεια μαγνησίου.
Η οξεωση των νεφρικών σωληναρίων, η διαβητική οξέωση, η αυξημένη διούρηση, η οξεία παγκρεατίτιδα, ο υπερπαραθυρεοειδισμός και ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε ανεπάρκεια μαγνησίου.
Μια μετα-ανάλυση 13 μελετών σε περίπου 5500 ασθενείς διαπίστωσε ότι τα επίπεδα μαγνησίου ήταν σημαντικά χαμηλότερα σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο.
Το ασβέστιο μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια μαγνησίου λόγω ανταγωνιστικής αναστολής της απορρόφησης, και η υπερπλήρωση με βιταμίνη D μπορεί να οδηγήσει σε ανεπάρκεια μαγνησίου μέσω υπερβολικής απορρόφησης ασβεστίου και ως εκ τούτου να αυξήσει τον κίνδυνο αρτηριακών ασβεστώσεων. Η χρήση διουρητικών και άλλων φαρμάκων μπορεί επίσης να οδηγήσει σε ανεπάρκεια μαγνησίου.
Πάνω από το 42% των νεαρών (ηλικίας 15-18 ετών) αθλητών (παίκτες βόλεϊ και κωπηλάτες) είχαν ανεπάρκεια μαγνησίου. Μια άλλη μελέτη κατέληξε στο συμπέρασμα ότι «οι αθλητές υποφέρουν από ανεπάρκεια μαγνησίου, εν μέρει λόγω της φυσικής άσκησης». Τουλάχιστον 15 mg μαγνησίου χάνονται απο τον ιδρώτα ανά ημέρα, αλλά οι απώλειες είναι πιθανώς μεγαλύτερες, ειδικά σε συνθήκες αυξημένης εφίδρωσης (άσκηση, θερμότητα και υγρασία).
Η κατάσταση του μαγνησίου έχει άμεση επίδραση στην ικανότητα χαλάρωσης των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων και στη ρύθμιση της κυτταρικής τοποθέτησης άλλων κατιόντων που είναι σημαντικά για την αρτηριακή πίεση, όπως η κυτταρική αναλογία νατρίου: καλίου (Na: K) και το ενδοκυτταρικό ασβέστιο (iCa (2 +). Ως αποτέλεσμα, το μαγνήσιο έχει άμεσες και έμμεσες επιπτώσεις στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και κατά συνέπεια στην εμφάνιση της υπέρτασης»
Πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι υπάρχουν οι αντλίες, νατρίου-καλίου και η αντλία ασβεστίου, που οδηγούνται απο το μαγνήσιο -ATP. Η ανεπάρκεια του μαγνησίου οδηγεί σε δυσλειτουργία την ATPαση Na-K- που καταστρέφει το ενδοκυτταρικό K και αυξάνει το ενδοκυτταρικό νάτριο και το ασβέστιο στα καρδιακά και τα λεία μυϊκά κύτταρα. Αυτό μπορεί να προκαλέσει αγγειοσύσπαση και κατα συνέπεια υπέρταση. Η ανεπάρκεια μαγνησίου μπορεί επίσης να προδιαθέσει σε αυξημένη ανταπόκριση στα αγγειοσυσπαστικά, όπως η αγγειοτανσίνη II και οι κατεχολαμίνες.
Μία μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων, διπλών-τυφλών, ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο δοκιμών σε νορμοτασικούς και υπερτασικούς ενήλικες διαπίστωσε ότι 368 mg / ημέρα μαγνησίου για διάστημα 3 μήνων μειώνουν σημαντικά τη συστολική αρτηριακή πίεση κατά 2,00mm Hg και τη διαστολική πίεση του αίματος κατά 1,78mm Hg.
Μια άλλη μετα-ανάλυση 22 μελετων με τη χρήση μέσης δόσης 410 mg μαγνησίου βρήκε σημαντική μείωση της συστολικής (3-4 mm Hg) και της διαστολικής (2-3 mm Hg) αρτηριακής πίεσης. Η επίδραση στην πίεση του αίματος ήταν μεγαλύτερη όταν χρησιμοποιήθηκαν δόσεις μαγνησίου >370 mg / ημέρα.
Η έλλειψη μαγνησίου προάγει επίσης έναν προαθηρωματικό φαινότυπο στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Η υπομαγνησιαιμία μπορεί να μειώσει την απελευθέρωση του οξειδίου του αζωτου στο ενδοθήλιο των στεφανιαίων, ενώ η θεραπεία με μαγνήσιο μπορεί να βελτιώσει την εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο αγγειοδιαστολή σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.
Επειδή το οξείδιο του αζωτου είναι τόσο αγγειοδιασταλτικό όσο και αναστολεας της αιμοπεταλιακης συσσωρευσης, αυτό καθιστά τη συμπλήρωση μαγνησίου έναν πολλά υποσχόμενο παράγοντα για τη αντιμετώπιση της υπέρτασης και της στεφανιαίας νόσου. Πράγματι, το μαγνήσιο μπορεί να ενισχύσει την απελευθέρωση προστακυκλίνης από το αγγειακό τοίχωμα.
Η έλλειψη μαγνησίου αλλά και η ελάττωση του μαγνησίου μπορεί να προκαλέσουν ασβεστώσεις στους μαλακούς ιστούς ,στην καρδιά, στο συκώτι και στους σκελετικούς μύες. Η ανεπάρκεια μαγνησίου μπορεί να είναι η κύρια αιτία νεφρικής νόσου καθώς οδηγεί σε διόγκωση των σωληναριακων επιθηλίων, εναπόθεση κρυστάλλων απατίτη στα εγγύς σπειροειδή σωληνάρια, στις αγκύλες του Henle, στα σωληνάρια συλλογης και στο pars recta. Έτσι, η ανεπάρκεια μαγνησίου βλάπτει τα νεφρά λόγω εναποθέσεων ασβεστίου και μπορεί να προκαλέσει πολυάριθμες ανωμαλίες ηλεκτρολυτών (ένα κοινό πρόβλημα σε ασθενείς με χρονία νεφρική νόσο). Άλλες μελέτες σε ζώα δείχνουν ότι η έλλειψη μαγνησίου προκαλεί καρδιακή νέκρωση και ασβεστοποιήσεις. Η ανεπάρκεια μαγνησίου μπορεί να ασβεστοποιεί τη φθίνουσα άκρη της αγκύλης του Henle, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση και μείωση του όγκου μειώνοντας την απορρόφηση του νερού.
Μια μεγαλύτερη πρόσληψη μαγνησίου συνδέεται να έχει μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης αυξημένης βαθμολογίας ασβεστοποίησης της στεφανιαίας αρτηρίας, και η συμπλήρωση με μαγνήσιο έχει βρεθεί ότι βελτιώνει την ενδοθηλιακή λειτουργία σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.
Με άλλα λόγια, η έλλειψη μαγνησίου προδιαθέτει σε αθηροσκλήρωση , ασβεστοποίηση της αορτής, εκφυλισμό μυοκαρδιακών μυϊκών ινών και σε φλεγμονή του συνδετικού ιστού σε όλο το σώμα. Η μελέτη αυτή δείχνει ότι η χαμηλή πρόσληψη μαγνησίου αυξάνει τη φλεγμονή.
Όπως σημειώθηκε προηγουμένως, η ανεπάρκεια μαγνησίου μειώνει την καρδιακή ATPαση Na-K-, οδηγώντας σε υψηλότερα επίπεδα νατρίου και ασβεστίου και χαμηλότερα επίπεδα μαγνησίου και καλίου στην καρδιά. Αυτό αυξάνει τη αγγειοσυστολή στις στεφανιαίες αρτηρίες, η οποία μπορεί να προκαλέσει σπασμό των στεφανιαίων αρτηριων, έμφραγμα του μυοκαρδίου και αρρυθμίες. Λαμβάνοντας υπόψη ότι περίπου το 25% όλων των εμφραγματων του μυοκαρδίου δεν οφείλεται σε ρήξη της αθηρωματικής πλάκας, ο σπασμός των στεφανιαίων αρτηριών που επάγεται από την ανεπάρκεια του μαγνησίου μπορεί να εξηγήσει μερικά από αυτά τα συμβάντα.
Μελέτες νεκροψιών έχουν αποκαλύψει χαμηλότερη περιεκτικότητα σε μαγνήσιο τόσο στο εμφραγματικό μυοκάρδιο όσο και στον μη εμφραγματικό καρδιακό μυ σε εκείνους που έχουν πεθάνει από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Υπάρχει επίσης μια γρήγορη απώλεια μυοκαρδιακού μαγνησίου κατά την υποξία, γεγονός που υποδηλώνει ότι η χρόνια στηθάγχη οδηγεί σε έλλειψη μαγνησίου.
Όλα τα δεδομενα υποδηλώνουν ότι το μαγνήσιο είναι ένας αντιθρομβωτικός και αντιαιμοπεταλιακός παράγοντας και ότι η έλλειψη μαγνησίου μπορεί να προάγει τη θρόμβωση.
Επιπλέον, η ανεπάρκεια μαγνησίου φαίνεται να είναι πιο διαδεδομένη στις καρδιακές παθήσεις, γεγονός που υποδηλώνει την αναγκαιότητα του μαγνησίου.
Η υποκλινική ανεπάρκεια του μαγνησίου είναι ένα κοινό και υπο-αναγνωρισμένο πρόβλημα σε όλο τον κόσμο. Η υποκλινική ανεπάρκεια μαγνησίου δεν εχει κλινικά εμφανή συμπτώματα και επομένως δεν αναγνωρίζεται εύκολα από τον κλινικό ιατρό.
Παρά το γεγονός αυτό, η ανεπάρκεια μαγνησίου πιθανόν να οδηγεί σε υπέρταση, αρρυθμίες, αρτηριακές ασβεστώσεις, αθηροσκλήρωση, καρδιακή ανεπαρκεια και αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης. Αυτό υποδηλώνει ότι η υποκλινική ανεπάρκεια μαγνησίου είναι ένας κύριος, αλλά ανεπαρκώς αναγνωρισμένος, παράγοντας της καρδιαγγειακής νόσου.
Πηγή:
Open Heart BMJ Journals
